Jean-Martin Charcot (1825-1893)
James Porter Baker (1913-1988)
Син.: синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
Синкопальные (обморочные) состояния, провоцируемые сдавлением шеи в области бифуркации сонной артерии, что вызывает раздражение барорецепторов каротидного синуса. У 30% здоровых людей при давлении на область каротидного синуса возникают различные сосудистые реакции; у пациентов с гипертонической болезнью они встречаются в 75%, у больных с сочетанием артериальной гипертензии и атеросклероза – в 80% случаев. При этом синкопальные состояния встречаются лишь у 3% указанного контингента. Синдром чаще встречается у мужчин в возрасте после 40-45 лет.
Характерная особенность синокаротидных синкопов – связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движениях головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звёзд или фейерверка, слежения за летящим самолётом и т.п.). Имеет значение ношение тугих, жёстких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевиных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды. Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать, иногда также мало выражено и состояние после синкопа. Иногда имеется кратковременное, но отчётливое предсинкопальное состояние: сильный страх, одышка, ощцщение сдавления горла и груди. У части больных после обморока наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания различна, чаще – 10-60 секунд; у части больных возможны судороги.
В рамках синдрома выделены три типа синкопальных состояний:
-
вагальный тип (брадикардия или асистолия);
-
вазодепрессорный тип (снижение АД при нормальной ЧСС);
-
церебральный тип (потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением сердечного ритма, ни падением АД).
Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только каротидного синуса, но и бульбарных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.
Помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие диагностику; так, описаны приступы резкой слабости, а также утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.
Для диагностики синкаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лёжа осуществляют надавливание на каротидный синус (или проводят его массаж) поочерёдно.
Критерии диагностики синдрома гиперчувствительности каротидного синуса на основании проведения пробы следующие:
-
возникновение периода асистолии более 3 секунд (кардиоингибиторный вариант);
-
снижение систолического АД более чем на50 ммрт.ст. или более чем на 30 ммрт.ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).
Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной – адреналина.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные пресинкопальные феномены (а иногда и их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышение чувствительности каротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных артерий, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь обморока с ситуацией раздражения синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидный синус – все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого обморока.
Следует заметить, что гиперчувствительность каротидного синуса не всегда бывает прямо связана с конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма в целом. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе и психогенной) природы.
Впервые синдром был описан немецким физиологом чешского происхождения Йоханном Чермаком в 1866г. (Czermak J.N. Über mechanische Vagusreizung beim Menschen // Jenaische Zeitschrift für Medicin und Naturwissenschaft, Leipzig, 1866. – Bd.2. — S384), позднее – французским неврологом Жаном-Мартеном Шарко (Charcot J.M. Leçons sur les maladies du système nerveux faites à la Salpêtrière. – Paris, 1872-1873). В 1933г. синдром был подробно описан американским терапевтом венгерского происхождения Сомой Вейссом и американским врачом Джеймсом Портером Бейкером (Weiss S., Baker J.P. The carotid sinus reflex in health and disease. Its rôle in the causation of fainting and convulsions // Medicine, Baltimore, Maryland, 1933. – Vol.12. – P.297-354).