Bayard Taylor Horton (1895-1980)
Thomas Byrd Magath (1895-1981)
George Elgie Brown (1885-1935)
J.R.Gilmour
Jonathan Hutchinson (1828-1913)
Max Schmidt
Син.: гигантоклеточный височный артериит; болезнь Хортона – Джилмура; синдром Гетчинсона – Хортона; синдром Шмидта – Варбурга; гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией (рубрика M31.5 по МКБ-10).
Хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся дистрофически-некротическими и гранулематозными изменениями средней оболочки артерий смешанного типа, преимущественно артерий головы, с наличием в гранулёмах гигантских многоядерных клеток. Клинически характеризуется появлением вначале неспецифических признаков – усталости, потери аппетита, исхудания, ночных потов, летучих болей в мышцах и суставах, субфебрилитета. Через несколько дней-недель присоединяются сильная боль в височной области, (реже – по всей голове), усиливающаяся при жевании (дифференциально-диагностический признак!), затруднения при жевании и глотании. В височной области определяется тестовидная отёчность. Височный артерии резко утолщены, чувствительны к давлению, часто патологически извиты (необязательный признак). Отмечается повышение температуры тела, значительное увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипохромная анемия (резистентная к лечению). Возможно развитие эмболии центральной артерии сетчатки, тромбоз сосудов сетчатки, кровоизлияние в сетчатку, двухсторонний амавроз, скотомы, гемианопсия. На этом фоне часто развивается вторичная атрофия зрительных нервов. Иногда отмечаются спастические параличи/гемипарезы, птоз, параличи глазных мышц. Заболевание встречается у лиц старше 50 лет. Поражение обычно одностороннее, редко – двухстороннее. Течение ремиттирующее, с рецидивами. Спонтанная инволюция отмечается в течение 4-24 месяцев, субъективные и объективные проявления полностью регрессируют (кроме необратимого поражения глаз и головного мозга). Прогноз в большинстве наблюдений хороший, хотя в 10% случаев регистрируется летальный исход вследствие внутричерепного кровоизлияния.
Этиология заболевания не установлена. Синдром рассматривается как проявление коллагеноза; другие авторы считают основным этиологическим фактором возрастные изменения vasa vasorum. При патогистологическом исследовании обнаруживают утолщение интимы с сужением просвета височной артерии и её ветвей. Попытки обнаружить возбудитель (вирус?) остаются безрезультатными.
Дифференциальный диагноз проводится с невралгиями затылочного и тройничного (болезнь Фозергиля) нервов, гнойным синуситом (фронтит, гайморит), гистамино-цефалгическим синдромом (Бинга–)Хортона, метастатическим и воспалительным процессами в шейном отделе позвоночника, синус-тромбозом кавернозного синуса и менингитом.
Первое упоминание о синдроме встречается в работе Мёллендорфа в 1867г. (Möllendorff. Über Hemikranie // [Virchows] Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin, Berlin, 1867. – Bd.41. – S.385-395). Единичный случай заболевания описан английским хирургом и патологом сэром Джонатаном Гетчинсоном в 1889г. (Hutchinson J. Diseases of the arteries. I. On a peculiar form of thrombotic arteritis of the aged which is sometimes productive of gangrene // Archives of Surgery, London, 1889. – Vol.1. – P.323). Ошибочно синдром был описан как аневризма в работе Макса Шмидта в 1930г. (Schmidt M. Intracranial aneurysms // Brain, Oxford, 1930. – Vol.53. – P.489-540) и некоторых других работах (Vallery-Radot, 1925). Наиболее полное описание синдрома появилось в работе американских врачей Баярда Хортона, Томаса Магата и Джорджа Илджи Брауна в 1932г. (Horton B.T., Magath T.B., Brown G.E. An undescribed form of arteritis of the temporal vessels // Mayo Clinic Proceedings, Rochester, Minnesota, 1932. – Vol.7. – P.700-1). Позднее синдром также был описан J.R.Gilmour (Gilmour J.R. Giant cell chronic arteritis // The Journal of Pathology and Bacteriology, London, 1941. – Vol.53. – P.263-277).